Uma investigação realizada no Centro de Neurociências e Biologia Celular permitiu perceber como a disfunção de uma estrutura existente nas células de doentes de Parkinson contribuía para a morte dessas células e encontrar uma solução para reverter o processo. Nova abordagem poderá levar a uma terapêutica que evite a progressão da doença.
Investigadores do Grupo Mecanismos Moleculares de Doença do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC), em parceria com colegas da Universidade do Kansas, nos Estados Unidos, identificaram um potencial alvo terapêutico que poderá permitir o desenvolvimento de uma nova terapêutica com ganhos no tempo de vida de doentes de Parkinson. A equipa estudou, em células de doentes de Parkinson, as implicações da disfunção da mitocôndria, uma estrutura responsável pela produção de energia nas células. Foi verificado que se a mitocôndria não funcionar correctamente – o que pode acontecer, por exemplo, por causa do envelhecimento da célula, de stress oxidativo ou de defeitos genéticos – as estruturas (designadas por microtúbulos) que fazem o transporte dos componentes celulares que têm de ser eliminados, degradam-se.
«Podemos comparar os microtúbulos que existem nas células a uma rede de caminhos-de-ferro, se ela estiver em alguns pontos danificada, o transporte não é eficiente», explica Sandra Morais Cardoso, investigadora do CNC e coordenadora do estudo. Consequentemente, acumulam-se, nesses pontos, vesículas (espécies de bolsas) que contêm partes danificadas das células que deveriam ser eliminadas, e proteínas que se tornam tóxicas, levando à morte da célula.
Tendo identificado este processo, a equipa de investigadores decidiu testar um agente que fosse polimerizador, ou seja, que permitisse voltar a agregar os pontos da rede que estivessem danificados. Escolherem o taxol, um composto também usado, mas em doses elevadas na quimioterapia, que actua ao nível dos microtúbulos. As conclusões do estudo, que foram recentemente publicadas nos jornais internacionais “CNS & Neurological Disorders – Drug Targets”, “Frontiers in Aging Neuroscience” e “Neurobiology of Disease”, mostram que esse composto previne, de facto, a acumulação de agregados tóxicos de proteínas em células com mitrocôndrias disfuncionais de doentes de Parkinson.
Esta investigação traz assim novas pistas para a compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na doença de Parkinson, permitindo desenvolver novos agentes terapêuticos. Em breve, a equipa do CNC irá usar o taxol em modelos animais da doença de Parkinson para avaliar a sua eficácia no bloqueio da progressão da doença.